Stichting ANGOB

 

Opgeklopt reclameverhaal niet gebaseerd op
gefundeerde conclusies

ALCOHOL ONGESCHIKT VOOR PREVENTIE OUDERDOMSDIABETES


 In de derde week van januari stonden er weer juichverhalen over alcohol in de kranten. Matig alcoholgebruik zou de kans op ouderdomsdiabetes met maar liefst 30 procent verminderen. Een echt bewijs werd niet geleverd. Het bericht dreigt de preventie van ouderdomsdiabetes de verkeerde kant uit te sturen.

Op 17 januari promoveerde onderzoekster Joline Beulens aan de universiteit van Wageningen op een onderzoek naar het verband tussen matig alcoholgebruik, adiponectine en ouderdomsdiabetes. Het onderzoek verrichtte zij bij het Voedingsinstituut van TNO. Zij kwam tot de conclusie dat matig alcoholgebruik (1 tot 3 glazen per dag) de kans op ouderdomssuiker met een ongelooflijke dertig procent zou verlagen. Dag- en weekbladen stortten zich ogenblikkelijk op dit sensationele nieuws. Precies zo'n situatie als in 1982, toen Paul Knipschild een al even ongelooflijke daling van hart- en vaatziekten door matig alcoholgebruik uitbazuinde. Die bleek later gebaseerd op een zeer selectieve keuze uit de wetenschappelijke literatuur. Wij noemden dat destijds "pseudo-wetenschappelijke volksmisleiding".

Ander hormoon naast insuline
Diabetes is een ziekte waarbij de glucose-stofwisseling ontregeld is. In de normale situatie wordt het glucosegehalte van het bloed binnen bepaalde grenzen gehouden door het hormoon insuline. Bij diabetici werkt dat regelmechanisme niet goed. Daardoor kan het glucosegehalte in het bloed gevaarlijke waarden aannemen.
Er zijn twee vormen van diabetes. Bij de eerste maakt de alvleesklier (pancreas) nauwelijks insuline. Deze vorm kan aangeboren zijn, maar ook ontstaan door beschadiging van de alvleesklier. Bij de tweede vorm worden de lichaamscellen steeds minder gevoelig voor insuline. Als reactie daarop gaat de alvleesklier meer insuline produceren. Dat helpt een tijdje, maar op een gegeven moment is de grens bereikt van wat de alvleesklier kan. Dan ontstaat diabetes ondanks een hoog insulinegehalte van het bloed. Deze vorm wordt ouderdomsdiabetes genoemd omdat hij vooral optreedt ná het veertigste levensjaar. De gevoeligheid voor deze vorm is deels erfelijk bepaald.

Uitstel, geen afstel
Een team van Amerikaanse onderzoekers onder leiding van H.R.Patel en N.Takahashi heeft in 2004 ontdekt dat er naast insuline nog een tweede hormoon betrokken is bij de regulering van het glucosegehalte van het bloed, namelijk adiponectine. Dit hormoon verandert de reactie van het menselijk lichaam op insuline. Ook ontdekten deze onderzoekers dat matig alcoholgebruik het gehalte aan adiponectine in het bloed verhoogt.
Joline Beulens heeft voortgebouwd op het onderzoek van Patel enTakahashi. Zij heeft laten zien dat adiponectine de gevoeligheid van weefsels voor insuline vergroot. Daardoor is minder insuline nodig. De maximale hoeveelheid die de pancreas kan produceren, blijft dus langer toereikend. Het optreden van ouderdomsdiabetes wordt dan uitgesteld. Maar het proces wordt niet gestopt. Alcohol werkt dus niet echt preventief tegen ouderdomsdiabetes. Onvriendelijk gezegd : alcohol doet slechts aan symptoombestrijding. Daardoor komt de ziekte pas op een later tijdstip tot uiting.

Overbelast regelmechanisme
Adiponectine wordt gemaakt door cellen in het vetweefsel. Het verlaagt de concentraties aan vet en glucose in het bloed en versnelt stofwisselingsprocessen, in het bijzonder de vetstofwisseling. Het vetweefsel produceert dus zelf de stof waarmee het een ongebreidelde groei van zichzelf tegengaat. Patel en Takahashi constateren een sterke samenhang tussen eetgewoonten en het adiponectinegehalte van het bloed. Hoe meer vet mensen eten, hoe meer adiponectine zij in hun bloed krijgen. Hoe meer koolhydraten zij eten, in het bijzonder glucoserijke koolhydraten, hoe minder adiponectine. Te dikke mensen en lijders aan ouderdomsdiabetes hebben te lage gehalten aan adiponectine in verhouding tot hun vet- of koolhydraatconsumptie.
Obesitas en ouderdomsdiabetes zijn in het merendeel van de gevallen consumptieziekten. Door onze huidige consumptiegewoonten worden de regelmechanismen van onze stofwisseling, de verdedigingsmechanismen van onze gezondheid, zwaar overbelast. Dan laten die mechanismen, die in de oertijd volledig toereikend waren, het op een gegeven moment afweten. Iets soortgelijks zien wij bij de alcoholverbranding in ons lichaam. In de oertijd waren de enzymen daarvoor ruim toereikend om het beetje alcohol dat aanwezig is in overrijp fruit de baas te kunnen. Sinds de mens gistingsprocessen is gaan gebruiken om meer alcohol te produceren, is het echter mis gegaan.

Schade niet met schade bestrijden
Dat alcohol de vorming van adiponectine stimuleert, wekt gezien het voorgaande geen verwondering. Immers, alcohol verhoogt de vetspiegel in het bloed. Hetzelfde effect dus als van een vetrijke maaltijd. Om de schade te beperken, gaat het lichaam dan extra adiponectine produceren. Dat brengt meteen ook de concentratie van de glucose omlaag. Verhoging van het adiponectinegehalte is dus een reactie op een schadelijke toestand. Alcohol is daarom geen goed preventief middel tegen ouderdomsdiabetes. Het schept namelijk eerst de schadelijke toestand waartegen de adiponectine in het geweer komt. Restschade is dan niet uit te sluiten. Een goed preventief middel tegen ouderdomsdiabetes (en geneesmiddel tegen obesitas) zou de concentratie aan adiponectine moeten verhogen zonder zelf schade aan te richten. Het meest voor de hand liggend is dan toediening van adiponectine zelf. Patel en Takahashi hebben die hypothese getest op muizen. Inderdaad bleken injecties met adiponectine bij gelijkblijvende voedselinname te leiden tot gewichtsafname en vermindering van vetweefsel bij de proefdieren. De onderzoekers zien dan ook in adiponectine een mogelijk middel ter behandeling van obesitas bij mensen.

Verdachte fanfares
Gezien het voorgaande zijn de juichkreten over alcohol ter preventie van ouderdomsdiabetes dus volstrekt misplaatst. Daarbij vallen nog de volgende opmerkingen te maken. In de eerste plaats ligt de bovengrens van de preventieve dosering die Beulens aangeeft, namelijk drie glazen per dag, boven de grens van 2 glazen die algemeen als het maximum wordt gezien van wat het lichaam zonder schade verdraagt (grens aangegeven door WHO en Gezondheidsraad). Dat zou een negatieve therapeutische marge betekenen.
In de tweede plaats is het onderzoek van Beulens mede gefinancierd door de alcoholbranche, via de Stichting Alcohol Research. En nog altijd geldt het gezegde "wiens brood men eet, diens woord men spreekt". Wel is vastgelegd dat de sponsor geen invloed heeft op opzet, uitvoering en (wetenschappelijke) publicatie. Het wetenschappelijke deel is dus beveiligd. Maar bij de publiciteit in dag- en weekbladen zal men al gauw de nadruk leggen op die aspecten die voor de sponsor gunstig zijn. Dat kan een klein positief deelaspect zijn, terwijl het effect op de gezondheid als geheel juist negatief is.
In de derde plaats scheppen al die berichten over kleine positieve deelaspectjes een klimaat waarin de boodschap geen gehoor meer vindt dat alcoholgebruik bij het huidige hoge consumptienivea, een ernstige bedreiging vormt voor onze geestelijke en lichamelijke gezondheid en ons welbevinden. dr.ir. D. Korf  

Dr. Ir. D. Korf