Erfelijkheid en omgeving beide
verantwoordelijk
KWETSBAAR VOOR DRANKZUCHT
Iemand kan biologisch kwetsbaar zijn voor verslaving. Die
kwetsbaarheid is erfelijk. Maar kwetsbaarheid betekent nog niet dat
men altijd verslaafd raakt. En zonder die kwetsbaarheid is men nog
niet veilig tegen verslaafd raken.
Kinderen van alcoholisten lopen vergroot risico om ook aan de drank
te raken. Maar is die vergrote kans een gevolg van erfelijke
factoren, of van omgevingsfactoren ? Veel wetenschappelijke
onderzoekers hebben zich het hoofd gebroken over die vraag.
Een eerste aanzet gaf Goodwin in 1973 met zijn onderzoek naar
geadopteerde kinderen van alcoholisten. Die kinderen groeiden op in
gezinnen waar geen alcoholproblemen waren. Toch bleek dat zij op
latere leeftijd viermaal zo vaak alcoholproblemen hadden als
kinderen van doorsnee ouders. Blijkbaar hadden de biologische ouders
iets aan hun kinderen doorgegeven.
In eerste instantie concludeerde men dat alcoholisme blijkbaar in
zekere mate erfelijk was. Maar nader onderzoek bracht aan het licht
dat alcoholverslaving van de moeder veel meer invloed had dan
alcoholverslaving van de vader. Dat kon men verklaren uit het feit
dat de alcohol uit het bloed van de moeder de placenta passeerde.
Het kind werd dus al voor de geboorte aan alcohol blootgesteld. Het
begin van de ontwikkeling naar alcoholisme, werd daardoor al in de
baarmoeder gemaakt.
Later is onderzoek gedaan bij ééneiïge tweelingen. Die dragen
precies dezelfde erfelijke eigenschappen met zich mee.
Als alcoholisme erfelijk bepaald is, zouden ééneiïge tweelingen dus
òf allebei alcoholist moeten worden, of geen van beiden. In
werkelijkheid bleek dit helemaal niet te kloppen. Soms waren zij op
alcoholgebied juist elkaars tegenpolen. Net zoals sommige kinderen
van alcoholisten geheelonthouder worden, en andere juist alcoholist.
Recent Nederlands onderzoek in het Academisch Medisch Centrum, onder
leiding van prof.dr. B.Gunning, heeft nader licht geworpen op de
erfelijke component van alcoholisme. Een groep kinderen van
alcoholisten in de leeftijd van 7 tot 18 jaar, en een groep
jongvolwassenen van 19 tot 30 jaar, zijn vergeleken met
vergelijkbare groepen zonder drankverslaafde ouders.
Bij alcoholisten was eerder ontdekt dat hun G-eiwit systeem
afwijkingen vertoonde. Die afwijkingen zouden een gevolg van
overmatig alcoholgebruik kunnen zijn, maar zouden ook juist de
oorzaak ervan kunnen zijn.
In het AMC heeft men ontdekt dat bij kinderen van drinkers, dezelfde
afwijkingen van het G-eiwit systeem te zien zijn als bij
alcoholisten. En dat terwijl de onderzochte kinderen niet of
nauwelijks in aanraking met alcohol zijn geweest. Kennelijk zijn zij
met die afwijkingen geboren. Kinderen van niet-alcoholverslaafden
vertonen bovendien die afwijkingen niet. De conclusie is duidelijk :
er bestaat een erfelijke vorm van biologische kwetsbaarheid voor
alcoholisme.
Kinderen uit families waarin opvallend veel alcoholverslaving
voorkomt, vertonen sterkere afwijkingen van het G-eiwit dan kinderen
waarbij in de familie alleen één ouder alcoholist is. Overigens wil
de aanwezigheid van die afwijkingen nog niet zeggen dat het
betreffende kind later onherroepelijk naar de fles zal grijpen.
Vermeldenswaard is in dit opzicht ook het enkele jaren geleden
gepubliceerde onderzoek van prof.dr. S.Y. Hill van de universiteit
van Pittsburgh. Daarin wordt een verschil in elektrische
hersengolven gedemonstreerd tussen kinderen van alcoholisten en
doorsnee kinderen. De conclusie van Hill luidt dat er een
hersensignaal is dat duidt op verhoogde kwetsbaarheid met betrekking
tot alcohol.
Er lijkt dus een erfelijk bepaalde verhoogde vatbaarheid voor
alcoholverslaving te bestaan. Maar als die erfelijke factor niet
aanwezig is, kan het onder invloed van opvoeding en milieu evengoed
tot verslaving komen. En omgekeerd behoeft verhoogde vatbaarheid nog
niet te betekenen dat het ook inderdaad tot verslaving zal komen.
Een beschermend milieu kan het effect van de verhoogde vatbaarheid
neutraliseren.
Dingeman Korf