Iemand kan biologisch kwetsbaar zijn voor verslaving. Die kwetsbaarheid is erfelijk. Maar kwetsbaarheid betekent nog niet dat men altijd verslaafd raakt. En zonder die kwetsbaarheid is men nog niet veilig tegen verslaafd raken.
Kinderen van alcoholisten lopen vergroot risico om ook aan de drank te raken. Maar is die vergrote kans een gevolg van erfelijke factoren, of van omgevingsfactoren? Veel wetenschappelijke onderzoekers hebben zich het hoofd gebroken over die vraag.
Een eerste aanzet gaf Goodwin in 1973 met zijn onderzoek naar geadopteerde kinderen van alcoholisten. Die kinderen groeiden op in gezinnen waar geen alcoholproblemen waren. Toch bleek dat zij op latere leeftijd viermaal zo vaak alcoholproblemen hadden als kinderen van doorsnee ouders. Blijkbaar hadden de biologische ouders iets aan hun kinderen doorgegeven.
In eerste instantie concludeerde men dat alcoholisme blijkbaar in zekere mate erfelijk was. Maar nader onderzoek bracht aan het licht dat alcoholverslaving van de moeder veel meer invloed had dan alcoholverslaving van de vader. Dat kon men verklaren uit het feit dat de alcohol uit het bloed van de moeder de placenta passeerde. Het kind werd dus al voor de geboorte aan alcohol blootgesteld. Het begin van de ontwikkeling naar alcoholisme, werd daardoor al in de baarmoeder gemaakt.
Later is onderzoek gedaan bij eeneiige tweelingen. Die dragen precies dezelfde erfelijke eigenschappen met zich mee.
Als alcoholisme erfelijk bepaald is, zouden eeneiige tweelingen dus òf allebei alcoholist moeten worden, of geen van beiden. In werkelijkheid bleek dit helemaal niet te kloppen. Soms waren zij op alcoholgebied juist elkaars tegenpolen. Net zoals sommige kinderen van alcoholisten geheelonthouder worden, en andere juist alcoholist.
Recent Nederlands onderzoek in het Academisch Medisch Centrum, onder leiding van prof.dr. B.Gunning, heeft nader licht geworpen op de erfelijke component van alcoholisme. Een groep kinderen van alcoholisten in de leeftijd van 7 tot 18 jaar, en een groep jongvolwassenen van 19 tot 30 jaar, zijn vergeleken met vergelijkbare groepen zonder drankverslaafde ouders.
Bij alcoholisten was eerder ontdekt dat hun G-eiwit systeem afwijkingen vertoonde. Die afwijkingen zouden een gevolg van overmatig alcoholgebruik kunnen zijn, maar zouden ook juist de oorzaak ervan kunnen zijn.
In het AMC heeft men ontdekt dat bij kinderen van drinkers, dezelfde afwijkingen van het G-eiwit systeem te zien zijn als bij alcoholisten. En dat terwijl de onderzochte kinderen niet of nauwelijks in aanraking met alcohol zijn geweest. Kennelijk zijn zij met die afwijkingen geboren. Kinderen van niet-alcoholverslaafden vertonen bovendien die afwijkingen niet. De conclusie is duidelijk : er bestaat een erfelijke vorm van biologische kwetsbaarheid voor alcoholisme.
Kinderen uit families waarin opvallend veel alcoholverslaving voorkomt, vertonen sterkere afwijkingen van het G-eiwit dan kinderen waarbij in de familie alleen één ouder alcoholist is. Overigens wil de aanwezigheid van die afwijkingen nog niet zeggen dat het betreffende kind later onherroepelijk naar de fles zal grijpen.
Vermeldenswaard is in dit opzicht ook het enkele jaren geleden gepubliceerde onderzoek van prof.dr. S.Y. Hill van de universiteit van Pittsburgh. Daarin wordt een verschil in elektrische hersengolven gedemonstreerd tussen kinderen van alcoholisten en doorsnee kinderen. De conclusie van Hill luidt dat er een hersensignaal is dat duidt op verhoogde kwetsbaarheid met betrekking tot alcohol.
Er lijkt dus een erfelijk bepaalde verhoogde vatbaarheid voor alcoholverslaving te bestaan. Maar als die erfelijke factor niet aanwezig is, kan het onder invloed van opvoeding en milieu evengoed tot verslaving komen. En omgekeerd behoeft verhoogde vatbaarheid nog niet te betekenen dat het ook inderdaad tot verslaving zal komen. Een beschermend milieu kan het effect van de verhoogde vatbaarheid neutraliseren.
Dingeman Korf